Le paratiroidi sono delle piccole ghiandole appoggiate postero-lateralmente alla ghiandola tiroide, nel numero comunemente di 4, 2 superiore e 2 inferiori. Attraverso la secrezione del paratormone (PTH) sono responsabili del mantenimento delle concentrazioni di calcio extracellulare. L’iperparatiroidismo è una malattia caratterizzata da una secrezione eccessiva di PTH. La secrezione di PTH è normalmente regolata direttamente dalla concentrazione plasmatica di calcio ionizzato.
Gli effetti principali del PTH sono quelli di aumentare la concentrazione di calcio nel plasma aumentando il rilascio di calcio e fosfato dalla matrice ossea, aumentando il riassorbimento del calcio da parte del rene e aumentando la produzione renale di 1,25-diidrossivitamina D-3 (calcitriolo), che a sua volta aumenta l’assorbimento intestinale di calcio, fattori che aumentano i livelli di calcio nel plasma. Il paratormone inoltre provoca anche un’aumentata perdita urinaria di fosfato, diminuendo così i livelli di fosfato nel siero. L’iperparatiroidismo è solitamente suddiviso in iperparatiroidismo primario, secondario e terziario.
L’iperparatiroidismo primario è causato da un aumentata produzione di paratormone, nella maggior parte dei casi a causa di un adenoma paratiroideo, più raramente per adenomi multipli o per iperplasima, in casi rarissimi può essere causato da carcinomi paratiroidei secernenti.
Le manifestazioni scheletriche includono una perdita selettiva di osso corticale. Si possono avere anche dolore osseo e articolare, pseudogotta e condrocalcinosi.
Le manifestazioni renali includono: poliuria, calcoli renali, ipercalciuria, nefrocalcinosi (raramente)
I sintomi gastrointestinali includono: dolore addominale vago, anoressia, nausea, vomito, costipazione, malattia ulcerosa peptica, pancreatite acuta.
Le manifestazioni neuromuscolari e psicologiche includono: affaticamento, debolezza muscolare, depressione, incapacità di concentrarsi, problemi di memoria.
I sintomi cardiovascolari includono: ipertensione, bradicardia, intervallo QT accorciato, ipertrofia ventricolare sinistra
Il dosaggio del PTHZ è il cardine della diagnosi. Un livello elevato di paratormone associato ad un livello elevato di calcio ionizzato sierico è diagnostico di iperparatiroidismo primario.
Qualora di sospetti un iperparatiroidismo primitivo è opportuno effettuare un’ecografia del collo, eventualmente seguita da una scintigrafia e TC e/o RMN per ricercare ghiandole paratiroidi anomale.
Iperparatiroidismo secondario in cui gli elevati livelli di paratormone sono una fisiologica risposta a bassi livelli di calcio sierico dovuti a deficit di vitamina D o a insufficienza renale cronica.
I pazienti con iperparatiroidismo secondario presentano calcio basso-normale ed elevato PTH. Il livello di fosforo sierico può variare in base all’eziologia.
Per iperparatiroidismo terziario si intende la persistente secrezione di elevati livelli di paratormone in casi di iperparatiroidismo secondario dopo correzione dei fattori che determinano ipocalcemia (ed dopo trapianto renale e risoluzione dell’insufficienza renale)
L’Otorinolaringoiatra viene coinvolto soprattutto nei casi di iperparatiroidismo primitivo in cui l’asportazione dell’adenoma paratiroideo rappresenta la risoluzione definitiva della patologia. L’intervento viene preso in considerazione nei casi sintomatici e nei soggetti di età più giovane.
Gli esami preoperatori non riescono a distinguere con assoluta certezza un adenoma paratiroideo singolo da adenomi multipli e da un’iperplasia, è quindi importante effettuare il dosaggio intraoperatorio del paratormone dopo l’asportazione della massa: l’intervento si conclude quando dopo l’asportazione del tessuto paratiroideo sospetto, si osservi un significativo calo dei livelli ematici di paratormone.